कैंसर के खिलाफ नई क्रांति—समय रहते पहचान, सटीक दवाएं और कीमो से आगे की नई उम्मीद

पैंक्रियाटिक कैंसर की दवा जो बचने की संभावना को दोगुना कर देती है, से लेकर ब्लड टेस्ट जो लक्षण दिखने से सालों पहले ट्यूमर का पता लगा सकते हैं, रिसर्चर्स का कहना है कि ऑन्कोलॉजी सटीक इलाज के एक नए दौर में दाखिल हो रही है.

प्रतीकात्मक तस्वीर । पिक्साबे

नई दिल्ली: एक ऐसी बीमारी, जिसे कभी दवाओं से ठीक करना लगभग असंभव माना जाता था, अब टारगेटेड थेरेपी से इलाज योग्य बनती दिख रही है. करीब 40 साल के विकास के बाद अग्नाशय यानी पैंक्रियाटिक कैंसर की एक नई दवा ने बड़ी सफलता हासिल की है.

2026 में शिकागो में हुई अमेरिकन सोसाइटी ऑफ क्लिनिकल ऑन्कोलॉजी कॉन्फ्रेंस में जब बड़ी स्क्रीन पर मरीजों के जीवित रहने के आंकड़े दिखाए गए, तो कैंसर विशेषज्ञ खड़े होकर तालियां बजाने लगे.

इस स्टैंडिंग ओवेशन का वीडियो बाद में दुनियाभर के डॉक्टरों और वैज्ञानिकों ने एक्स पर साझा किया. यह किसी मेडिकल कॉन्फ्रेंस में बहुत असामान्य दृश्य था. वीडियो में दिख रहा था कि शोधकर्ता बोस्टन के डाना-फार्बर कैंसर इंस्टीट्यूट के ब्रायन एम. वोल्पिन के ग्राफ के लिए तालियां बजा रहे हैं. उन्होंने पैंक्रियाटिक कैंसर के इलाज पर एक महत्वपूर्ण परीक्षण का नेतृत्व किया था.

रिवोल्यूशन मेडिसिन्स की पैंक्रियाटिक कैंसर की दवा डाराक्सोनरासिब ने वह नतीजा दिया, जिसका वैज्ञानिक दशकों से इंतजार कर रहे थे. इस दवा ने चिकित्सा विज्ञान के सबसे घातक कैंसरों में से एक से जूझ रहे मरीजों की जीवित रहने की अवधि लगभग दोगुनी कर दी.

एरिजोना कॉम्प्रिहेंसिव कैंसर सेंटर में क्लिनिकल इन्वेस्टिगेशन की एसोसिएट डायरेक्टर और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल क्लिनिकल रिसर्च टीम की सह-प्रमुख रचना श्रॉफ ने ऑनलाइन इंटरव्यू में कहा, “यह ‘अनड्रगेबल KRAS युग’ का अंत है.” श्रॉफ इस अध्ययन का हिस्सा नहीं थीं.

मेटास्टेटिक पैंक्रियाटिक कैंसर के लगभग 500 मरीजों पर किए गए फेज-3 क्लिनिकल ट्रायल में डाराक्सोनरासिब ने सामान्य कीमोथेरेपी की तुलना में कुल जीवित रहने की अवधि लगभग दोगुनी कर दी. इससे मरीजों की औसत जीवन अवधि 6.7 महीने से बढ़कर 13.2 महीने हो गई और मृत्यु का जोखिम करीब 60 प्रतिशत कम हो गया.

डाराक्सोनरासिब कैंसर अनुसंधान की सबसे लंबी खोजों में से एक की नई उपलब्धि है. KRAS को पहली बार 1982 में मानव ट्यूमर से जोड़ा गया था. इसके बाद यह ऑन्कोलॉजी में सबसे कठिन लक्ष्यों में से एक बन गया. 1990 और 2000 के दशक में वैज्ञानिक जानते थे कि पैंक्रियाटिक कैंसर में ट्यूमर की वृद्धि के केंद्र में KRAS की भूमिका है, लेकिन इसे निशाना बनाने की हर कोशिश विफल रही.

KRAS की रसायन विज्ञान पर दशकों के शैक्षणिक शोध ने आखिरकार एक नई आणविक रणनीति का रास्ता खोला, जिससे इस प्रोटीन को बंद किया जा सके. अमेरिका की बायोटेक कंपनी रिवोल्यूशन मेडिसिन्स ने इस वैज्ञानिक समझ को डाराक्सोनरासिब में बदला, जिसने पैंक्रियाटिक कैंसर में अब तक के सबसे आशाजनक नतीजे दिए हैं.

यह दवा अब उन मरीजों के लिए उपलब्ध है, जिनका कैंसर कीमोथेरेपी के बाद भी बढ़ गया है.

इस बीमारी के शुरुआती लक्षण नहीं दिखाई देते. जब तक मरीजों में पीलिया या पेट दर्द जैसे लक्षण दिखाई देते हैं, तब तक बीमारी शरीर के दूसरे अंगों में फैल चुकी होती है.

इसका मतलब है कि ज्यादातर मरीजों के लिए सर्जरी संभव नहीं होती. और जब सर्जरी संभव भी होती है, तब भी वह अक्सर पूरी तरह इलाज नहीं कर पाती. यह बात बोस्टन के डाना-फार्बर कैंसर इंस्टीट्यूट की इम्यूनोलॉजी की एसोसिएट प्रोफेसर स्टेफनी डूगन ने ईमेल में कही. इसी संस्थान में वोल्पिन ने डाराक्सोनरासिब अध्ययन का नेतृत्व किया था.

पैंक्रियाटिक, कोलोरेक्टल और फेफड़ों के कैंसर में कोशिकाओं की अनियंत्रित वृद्धि का एक बड़ा कारण KRAS नाम के जीन में होने वाला बदलाव है. सामान्य स्थिति में KRAS एक आणविक स्विच की तरह काम करता है और जरूरत के हिसाब से कोशिकाओं की वृद्धि को चालू और बंद करता है. लेकिन जब इसमें बदलाव आ जाता है, तो यह स्विच हमेशा चालू रहता है और लगातार ऐसे संकेत भेजता रहता है, जिनसे कोशिकाएं बढ़ती रहती हैं.

दूसरे कई प्रोटीनों की सतह पर ऐसी जगह होती है, जहां दवाएं जाकर चिपक सकती हैं, लेकिन KRAS की सतह काफी चिकनी होती है. इसलिए दवाओं के लिए इसे पकड़कर बंद करना मुश्किल होता है.

यहीं पर डाराक्सोनरासिब काम आती है. यह सीधे KRAS से नहीं जुड़ती. इसके बजाय यह कोशिकाओं के अंदर मौजूद साइक्लोफिलिन ए नाम के एक अणु से जुड़ती है, जो प्रोटीन को उनकी त्रि-आयामी बनावट देने में मदद करता है. इसके बाद दोनों मिलकर सक्रिय KRAS प्रोटीन को पकड़ लेते हैं और उन संकेतों को रोक देते हैं, जो कैंसर कोशिकाओं को लगातार बढ़ने के लिए कहते हैं.

श्रॉफ ने कहा, “KRAS को निशाना बनाना हमेशा से कैंसर के इलाज का सबसे बड़ा लक्ष्य रहा है, खासकर पैंक्रियाटिक कैंसर में.”

जीवित रहने से आगे की बात

एडवांस्ड पैंक्रियाटिक कैंसर के मरीजों के लिए अब तक कीमोथेरेपी ही सामान्य इलाज रही है. इसके शारीरिक और मानसिक रूप से बहुत कठिन दुष्प्रभाव होते हैं, जैसे बाल झड़ना, मतली और अनिद्रा.

मलयालम अभिनेत्री और टीवी होस्ट ज्वेल मैरी ने 2023 में थायरॉयड कैंसर के इलाज के लिए सर्जरी करवाई थी. इसके बाद उनकी आवाज चली गई और उनके बाएं हाथ ने काम करना बंद कर दिया.

उन्होंने फोन पर कहा, “ठीक होने में छह महीने लगे और मेरे करियर में लंबा ब्रेक आ गया. मैं चाहती हूं कि सर्जरी के बाद होने वाले दर्द को संभालने का कोई बेहतर तरीका होता.”

इसी तरह केरल की 48 वर्षीय स्वप्ना श्रीनिवासन के लिए भी थायरॉयड कैंसर के इलाज के बाद जिंदगी वैसी नहीं रही, जैसी उन्होंने सोची थी.

उन्होंने कहा, “रेडियोथेरेपी के बाद मुझे अपने दो साल के बेटे को छूने या देखने की भी अनुमति नहीं थी, क्योंकि उसकी सेहत को खतरा था. मैं अपने बेटे से दूर अकेले रह रही थी. स्तनपान बंद करने के कारण मुझे सूजन और तेज बुखार हो गया. मेरे पति काम पर चले जाते थे और बात करने के लिए कोई नहीं होता था.” एक दशक बाद भी वह नियमित जांच के लिए अस्पताल जाती हैं.

इसलिए कैंसर के इलाज में प्रगति का मतलब सिर्फ ज्यादा समय तक जीवित रहना नहीं है. इसका मतलब यह भी है कि मरीज इलाज के दौरान और उसके बाद अपनी सामान्य जिंदगी कम परेशानी के साथ जी सकें और देखभाल करने वालों पर भी कम बोझ पड़े.

डाराक्सोनरासिब के भी कुछ दुष्प्रभाव हैं, जिनमें त्वचा पर चकत्ते और मुंह में दर्दनाक छाले शामिल हैं. फिर भी परीक्षणों में सिर्फ 1.2 प्रतिशत मरीजों ने डाराक्सोनरासिब लेना बंद किया, जबकि कीमोथेरेपी लेने वाले 11.2 प्रतिशत मरीजों ने इलाज छोड़ दिया.

डूगन ने कहा, “चल रहे परीक्षणों का एक संभावित नतीजा यह हो सकता है कि हम पैंक्रियाटिक कैंसर के मरीजों के लिए पहली पंक्ति के इलाज के रूप में कीमोथेरेपी का इस्तेमाल बंद कर दें.”

ग्राफ़िक: जेयाश्री ए टी | दिप्रिंट

सबके लिए एक ही तरह के इलाज से आगे बढ़ना

डाराक्सोनरासिब कैंसर के इलाज में हो रहे एक बड़े बदलाव का हिस्सा है. शोधकर्ता अब सभी मरीजों के लिए एक जैसे इलाज की जगह व्यक्तिगत इलाज, बीमारी से लंबे समय तक राहत और कम कष्ट देने वाले उपचार की दिशा में बढ़ रहे हैं.

कोच्चि के एस्टर मेडसिटी में एस्टर हेड एंड नेक ऑन्कोलॉजी नेटवर्क के प्रोग्राम डायरेक्टर शॉन टी. जोसेफ ने कहा, “पिछले दशक में कैंसर के इलाज में सबसे बड़े बदलावों में से एक देखा गया है. इनमें से कई नई थेरेपी के दुष्प्रभाव पारंपरिक कीमोथेरेपी की तुलना में अलग और अक्सर ज्यादा संभालने योग्य हैं.”

व्यक्तिगत इलाज की यह दिशा स्तन कैंसर जैसे सामान्य कैंसरों के इलाज को भी बदल रही है.

हाल ही में दुनिया की सबसे बड़ी बायोटेक कंपनी रोश को गिरेडेस्ट्रेंट नाम की नई स्तन कैंसर दवा के लिए प्राथमिक समीक्षा का दर्जा मिला. यह दवा सामान्य हार्मोन थेरेपी की तुलना में कैंसर दोबारा होने के जोखिम को 30 प्रतिशत तक कम करती है.

स्तन कैंसर दुनिया में सबसे ज्यादा पाया जाने वाला कैंसर है और हर साल लगभग 2.3 करोड़ महिलाओं को प्रभावित करता है. इनमें से करीब 70 प्रतिशत मामले एस्ट्रोजन रिसेप्टर पॉजिटिव होते हैं और शुरुआती चरण में पकड़ में आ जाते हैं. इसके बावजूद लगभग एक-तिहाई मरीजों में कीमोथेरेपी के दौरान या बाद में कैंसर फिर से हो जाता है, जबकि कुछ मरीज असहनीय दुष्प्रभावों के कारण इलाज छोड़ देते हैं.

कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, लॉस एंजिलिस के ब्रेस्ट ऑन्कोलॉजी प्रोग्राम के निदेशक और मेडिसिन प्रोफेसर आदित्य बरदिया ने एक प्रेस विज्ञप्ति में कहा, “करीब 25 साल बाद गिरेडेस्ट्रेंट नाम की नई दवा ने इलाज की स्थिति में मौजूदा एंडोक्राइन थेरेपी से बेहतर नतीजे दिखाए हैं. इससे यह स्तन कैंसर के मरीजों के लिए नई मानक एंडोक्राइन थेरेपी बन सकती है.”

दुर्लभ कैंसरों पर भी ध्यान

जैसे-जैसे कैंसर के इलाज को मरीजों के लिए कम कष्टदायक बनाने की कोशिश जारी है, वैसे-वैसे शोधकर्ता दुर्लभ कैंसरों में भी प्रगति कर रहे हैं. इससे उन छोटे मरीज समूहों तक भी इलाज पहुंच रहा है, जिनके पास पहले बहुत कम विकल्प थे.

अप्रैल में HER2 प्रोटीन को निशाना बनाने के लिए बनाई गई मौखिक दवा सेवाबर्टिनिब को ब्रिटेन में मंजूरी मिल गई. यह अब अमेरिका के फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन से फास्ट-ट्रैक मंजूरी की प्रक्रिया में है.

टेक्सास विश्वविद्यालय के एमडी एंडरसन कैंसर सेंटर के शोधकर्ताओं द्वारा किए गए क्लिनिकल ट्रायल में सेवाबर्टिनिब लेने वाले लगभग 70 प्रतिशत मरीजों के ट्यूमर सिकुड़ गए या गायब हो गए.

हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के पैथोलॉजी प्रोफेसर और ब्रॉड इंस्टीट्यूट के वरिष्ठ सदस्य मैथ्यू मेयर्सन ने कहा, “अगर हम वर्ष 2000 में जाएं, तो मेटास्टेटिक फेफड़ों के कैंसर के मरीजों के लिए लगभग कोई चिकित्सीय विकल्प नहीं था.”

जो मरीजों को अचानक हुई बड़ी उपलब्धि लगती है, वह अक्सर कई वर्षों के काम का परिणाम होती है.

सेवाबर्टिनिब की मंजूरी लगभग दो दशकों के सहयोगी शोध पर आधारित है, जिसका नेतृत्व डाना-फार्बर और ब्रॉड इंस्टीट्यूट की टीमों ने किया. 2005 में मैथ्यू मेयर्सन और हाइडी ग्र्यूलिच के नेतृत्व में शोधकर्ताओं ने EGFR जीन में एक खास आनुवंशिक बदलाव की पहचान की, जिससे यह समझने में मदद मिली कि कुछ फेफड़ों के कैंसर इलाज का जवाब क्यों नहीं देते.

मेयर्सन ने कहा, “हाइडी और मैं पिछले 22 वर्षों से EGFR और HER2 पर साथ काम कर रहे हैं और हमने इन अणुओं और उनके व्यवहार को लेकर बहुत ज्ञान हासिल किया है.”

उनकी खोज ने HER2 में होने वाले ऐसे ही सक्रिय बदलावों को निशाना बनाने वाली दवाओं के विकास का रास्ता तैयार किया.

सबसे महत्वपूर्ण चिकित्सीय उपलब्धियां अकादमिक संस्थानों और उद्योगों के बीच साझेदारी से सामने आती हैं.

मूल खोजें अक्सर शैक्षणिक शोध से निकलती हैं, लेकिन उन्हें दवा में बदलने के लिए वर्षों का विकास, क्लिनिकल परीक्षण और नियामकीय मंजूरी की जरूरत होती है.

अगले कई वर्षों में वैज्ञानिकों ने सेवाबर्टिनिब को प्रयोगशाला की अवधारणा से मंजूर दवा बनाने पर काम किया.

जिस सहयोग ने आगे चलकर सेवाबर्टिनिब जैसी दवाओं के विकास का रास्ता तैयार किया, वह 2015 में बायर और ब्रॉड इंस्टीट्यूट के बीच एक शोध गठबंधन से शुरू हुआ था. एक दशक से ज्यादा समय बाद अब मरीजों को बेहतर इलाज और बेहतर जीवन की उम्मीद मिली है.

लॉस एंजिलिस में सीडर्स-सिनाई सेंटर फॉर वर्चुअल मेडिसिन एंड हेल्थ सिस्टम ट्रांसफॉर्मेशन के निदेशक और प्रोफेसर ब्रेनन स्पीगल ने ईमेल में कहा, “हम दवा विकास के एक नए दौर में प्रवेश कर रहे हैं. मुझे लगता है कि आने वाले समय में हम ऐसी अत्यधिक लक्षित ‘डिजाइनर दवाओं’ के बारे में और ज्यादा घोषणाएं सुनेंगे, जो पारंपरिक इलाज की तुलना में ज्यादा प्रभावी और कम विषैली होंगी.”

मौजूदा इलाज को और असरदार बनाने की कोशिश

नई और ज्यादा सटीक दवाएं बनाने के साथ-साथ वैज्ञानिक इस बात पर भी काम कर रहे हैं कि मौजूदा इलाज को और बेहतर तरीके से कैसे काम कराया जाए.

आधुनिक कैंसर इलाज की सबसे बड़ी सफलताओं में से एक इम्यूनोथेरेपी है. इसमें मरीज के खून से खास प्रतिरक्षा कोशिकाएं निकाली जाती हैं, उन्हें लैब में इस तरह बदला जाता है कि वे कैंसर कोशिकाओं को पहचानकर उन पर हमला कर सकें, और फिर इन बदली हुई कोशिकाओं को शरीर में वापस डाल दिया जाता है. इस तरीके से कुछ तरह के ब्लड कैंसर में सफलता मिली है. लेकिन वैज्ञानिकों को इसे फेफड़े या कोलन जैसे ठोस ट्यूमर वाले कैंसर में सफल बनाना मुश्किल लग रहा है. इस थेरेपी का फायदा भी सभी मरीजों को बराबर नहीं मिलता और केवल 20-40 प्रतिशत मरीज ही इसका जवाब देते हैं.

शोधकर्ताओं के लिए इस सफलता की संभावना बढ़ाना पूरी तरह नई दवाएं बनाने जितना ही महत्वपूर्ण हो सकता है.

इम्यूनोथेरेपी हर मरीज में काम क्यों नहीं करती, इसके कई कारण हैं. कुछ ट्यूमर ऐसी इम्यूनोसप्रेसिव कोशिकाओं को इकट्ठा कर लेते हैं, जो शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबा देती हैं या खुद को प्रतिरक्षा तंत्र से छिपा लेती हैं. यह बात एडिनबर्ग कैंसर सेंटर के कंसल्टेंट मेडिकल ऑन्कोलॉजिस्ट स्टीफन एन. साइमियोनिड्स ने कही.

साइमियोनिड्स उन शोधकर्ताओं में शामिल हैं, जो ग्रेवुल्फ थेराप्यूटिक्स की प्रयोगात्मक दवा GRWD5769 की जांच कर रहे हैं. यह दवा सर्वाइकल, ब्लैडर, लिवर, आंत, फेफड़े और सिर-गर्दन के कैंसर वाले मरीजों में इम्यूनोथेरेपी दवा सेमिप्लिमैब को और असरदार बना सकती है.

GRWD5769 को इस समस्या से निपटने के लिए बनाया गया है. यह ERAP1 नाम के एक अणु को रोकती है, जो कैंसर कोशिकाओं को प्रतिरक्षा तंत्र से छिपने में मदद करता है. इससे कैंसर कोशिकाएं प्रतिरक्षा तंत्र को ज्यादा साफ दिखने लगती हैं और सेमिप्लिमैब उन्हें पहचानकर नष्ट कर सकती है.

ट्रायल के शुरुआती नतीजों में दुनिया के छह सबसे आम कैंसरों में से छह मरीजों के ट्यूमर कम से कम 30 प्रतिशत तक सिकुड़ गए.

ईमेल बातचीत में ग्रेवुल्फ थेराप्यूटिक्स के चीफ मेडिकल ऑफिसर टॉम लिली ने कहा कि दवा विकसित करने की प्रक्रिया लंबी होती है और इसमें कई चरण होते हैं.

उन्होंने कहा, “जब हमने कई अलग-अलग तरह के ट्यूमर में लंबे समय तक असर करने वाले सकारात्मक परिणाम देखे, तब मुझे लगा कि यह सचमुच एक दवा जैसी दिख रही है.”

हालांकि, शोधकर्ता GRWD5769 जैसी दवाओं को इम्यूनोथेरेपी का विकल्प नहीं मानते. उनकी उम्मीद है कि ऐसे इलाज मौजूदा इम्यूनोथेरेपी को ज्यादा मरीजों के लिए और ज्यादा प्रभावी बना सकेंगे.

साइमियोनिड्स ने कहा, “इम्यूनोथेरेपी ने कैंसर इलाज में एक क्रांतिकारी बदलाव लाया है. हमें उम्मीद है कि हम मौजूदा इम्यूनोथेरेपी को ज्यादा समय तक और ज्यादा मरीजों के लिए प्रभावी बना सकेंगे.”

लिली भी इसी सोच से सहमत हैं.

उन्होंने कहा, “हमें लगता है कि हमारे हालिया फेज-1 के आंकड़े बताते हैं कि हम इन दोनों लक्ष्यों को हासिल कर सकते हैं. यह वास्तव में इम्यूनोथेरेपी की दूसरी क्रांति हो सकती है.”

जल्दी पहचान का मतलब जल्दी इलाज

बेहतर इलाज के अलावा, शोधकर्ता कैंसर की पहचान उससे पहले करने की दिशा में भी आगे बढ़ रहे हैं, जब लक्षण तक दिखाई नहीं देते. लगातार बढ़ते सबूत बताते हैं कि कैंसर की जल्दी पहचान से जीवित रहने की संभावना काफी बढ़ सकती है.

2023 के NHS डिजिटल आंकड़ों के अनुसार, इंग्लैंड में अगर फेफड़ों के कैंसर की पहचान शुरुआती चरण में हो जाए, तो 63 प्रतिशत लोग पांच साल या उससे अधिक समय तक जीवित रहते हैं. लेकिन सबसे गंभीर चरण में यह आंकड़ा 4 प्रतिशत से भी कम रह जाता है.

मणिपाल हॉस्पिटल, बेंगलुरु के सीनियर कंसल्टेंट, क्लीनिकल हीमेटोलॉजिस्ट, हीमेटो-ऑन्कोलॉजिस्ट और SCT चिकित्सक सतीश कुमार ए. ने कहा, “कैंसर किस चरण में पता चलता है, इसका इलाज के नतीजों पर सीधा असर पड़ता है. शुरुआती चरण में कम गहन इलाज, कम उपचार चक्र और ठीक होने की संभावना बहुत ज्यादा होती है. लेकिन जब कैंसर फैल जाता है, यानी स्टेज-4 में पहुंच जाता है, तो इलाज का लक्ष्य अक्सर बीमारी को नियंत्रित करना, जीवन बढ़ाना, लक्षणों को कम करना और जीवन की गुणवत्ता बनाए रखना हो जाता है.”

यही वजह है कि कैंसर की पहचान बहुत पहले करने की कोशिशें तेज हो रही हैं, यहां तक कि स्कैन में दिखाई देने या लक्षण आने से पहले.

दुनिया के अलग-अलग देशों में काम कर रहे 80 शोधकर्ताओं की एक टीम ने अब खून में मौजूद कुछ प्रोटीनों की पहचान की है, जो कैंसर की पहचान होने से पांच साल पहले ही फेफड़ों के कैंसर की आशंका बता सकते हैं. इससे डॉक्टरों को बहुत पहले हस्तक्षेप करने का मौका मिल सकता है.

यह काम TRACERx यानी ट्रैकिंग कैंसर इवोल्यूशन थ्रू थेरेपी नामक फेफड़ों के कैंसर अध्ययन के एक दशक से ज्यादा लंबे शोध पर आधारित है. यह 1.4 करोड़ पाउंड का कार्यक्रम है, जिसे कैंसर रिसर्च यूके और यूरोपीय रिसर्च काउंसिल से फंड मिला है.

TRACERx की शुरुआत 2014 में हुई थी और इसका नेतृत्व फ्रांसिस क्रिक इंस्टीट्यूट के चार्ल्स स्वांटन ने किया. उन्होंने 4 जून को जर्नल सेल में प्रकाशित इस नए अध्ययन का भी नेतृत्व किया. इस परियोजना में वर्षों तक सैकड़ों मरीजों के ट्यूमर नमूने, खून के नमूने और क्लीनिकल आंकड़े जुटाए गए, ताकि यह समझा जा सके कि कैंसर कैसे विकसित होता है, फैलता है और इलाज के खिलाफ प्रतिरोध कैसे पैदा करता है.

वर्षों के शोध में स्वांटन ने दिखाया है कि वायु प्रदूषण शरीर में सूजन पैदा करने वाले संकेतक अणुओं के जरिए कैंसर को बढ़ावा दे सकता है.

फ्रांसिस क्रिक इंस्टीट्यूट, लंदन के तेज पंड्या, जो इस अध्ययन के लेखक भी हैं, ने कहा, “आज फेफड़ों के कैंसर की जांच में सबसे बड़ी कमी इसकी पहुंच है. कम खुराक वाले सीटी स्कैन आमतौर पर बुजुर्ग और ज्यादा धूम्रपान करने वालों को ही दिए जाते हैं. इससे बड़ी संख्या में मामले छूट जाते हैं, जिनमें वे लोग भी शामिल हैं जिन्होंने कभी धूम्रपान नहीं किया.”

टीम ने दुनिया भर के आठ अलग-अलग डाटासेट में इन 14 प्रोटीन्स की पहचान को सही पाया, जिनमें ऐसे लोग भी शामिल थे जिन्होंने कभी धूम्रपान नहीं किया. लैब में किए गए अन्य परीक्षणों से पता चला कि ये प्रोटीन तब बढ़ जाते हैं, जब शरीर में एक खास सूजन संबंधी प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है. यह प्रक्रिया धूम्रपान और वायु प्रदूषण से शुरू हो सकती है.

पंड्या ने ईमेल में कहा, “यह देखना सचमुच रोमांचक था कि किसी भी क्लीनिकल पहचान से बहुत पहले ही संकेत दिखाई दे रहे थे.”

उन्होंने और उनकी टीम ने शुरुआती नतीजों को लेकर जल्दबाजी नहीं की.

उन्होंने कहा, “हमने जानबूझकर बहुत ज्यादा उत्साहित होने से खुद को रोका और लंबे समय तक यह जांचते रहे कि यह संकेत लगातार बना रहता है या नहीं.”

शोधकर्ताओं ने इन नतीजों की पुष्टि ब्रिटेन, अमेरिका, आइसलैंड और चीन के आठ स्वतंत्र डाटासेट में की. उन्होंने उन लोगों में समय के साथ इन प्रोटीनों में होने वाले बदलावों को भी देखा, जिनमें बाद में कैंसर विकसित हुआ.

उन्होंने कहा, “जब हमें बहुत अलग-अलग आबादी में एक जैसा पैटर्न लगातार दिखाई दिया, तभी हमें लगा कि हमारे हाथ कुछ महत्वपूर्ण लगा है.”

उन्होंने यह भी पाया कि कैनाकिनुमैब नाम की एक मौजूदा सूजन-रोधी दवा, जिन लोगों में इन प्रोटीनों का स्तर ज्यादा था, उनमें फेफड़ों के कैंसर का खतरा कम कर सकती है.

ये नतीजे ऐसे भविष्य की ओर इशारा करते हैं, जहां डॉक्टर न केवल कैंसर को जल्दी पहचान सकेंगे, बल्कि उसके विकसित होने से पहले ही हस्तक्षेप कर सकेंगे.

हालांकि, मरीजों में इन प्रोटीनों पर आधारित रक्त परीक्षण के इस्तेमाल से पहले अभी और शोध की जरूरत है. यह पुष्टि करने के लिए कि यह दवा वास्तव में फेफड़ों के कैंसर को रोक सकती है, शोधकर्ताओं को यादृच्छिक क्लीनिकल ट्रायल भी करने होंगे.

पंड्या ने कहा, “लंबी अवधि में यह सोच हमें जल्दी पहचान से आगे बढ़ाकर रोकथाम की ओर ले जाती है. यानी उन लोगों की पहचान करना जिनके फेफड़े कैंसर के उच्च जोखिम की स्थिति में हैं, ट्यूमर बनने से पहले, और यह देखना कि क्या उस चरण में हस्तक्षेप किया जा सकता है.”

कैंसर के भविष्य का एक लक्ष्य ऐसी रोकथाम है. दूसरा लक्ष्य यह सुनिश्चित करना है कि जिन लोगों का कैंसर पहले इलाज से ठीक हो चुका है, उनमें दोबारा होने से पहले ही उसकी पहचान हो सके.

कैंसर के दोबारा लौटने की पहले पहचान

ब्लैडर कैंसर के 50 प्रतिशत से ज्यादा मरीजों में इलाज के पांच साल के भीतर दोबारा ट्यूमर विकसित हो जाता है. मैसाचुसेट्स इंस्टीट्यूट ऑफ टेक्नोलॉजी (MIT) के शोधकर्ताओं ने सर्जरी के बाद मरीजों की नियमित निगरानी के लिए एक नई तकनीक विकसित की है.

27 मई को नेचर नैनोटेक्नोलॉजी में प्रकाशित एक स्टडी में शोधकर्ताओं ने खास नैनोसेंसर से ढकी एक कैथेटर का इस्तेमाल किया. यह कैंसर कोशिकाओं से बनने वाले प्रोटीन की बहुत छोटी मात्रा को पहचान सकती है और यह भी बता सकती है कि वह ऊतक में कहां मौजूद है. ये सेंसर मूत्र में घुलने और पहचान से बच निकलने से पहले ही ब्लैडर में कैंसर के संकेत पकड़ सकते हैं.

यह तकनीक कार्बन नैनोट्यूब का इस्तेमाल करती है, जो लेजर की रोशनी में स्वाभाविक रूप से चमकते हैं. पिछले एक दशक से MIT के केमिकल इंजीनियरिंग के प्रोफेसर माइकल स्ट्रानो और उनकी टीम इन नैनोट्यूब को विशेष रूप से डिजाइन किए गए पॉलिमर से ढकने के तरीके विकसित कर रही है. इन्हें अक्सर सिंथेटिक एंटीबॉडी कहा जाता है, जो खास अणुओं की पहचान कर सकते हैं.

लक्षित अणुओं की मौजूदगी में ये नैनोट्यूब ऐसे ऑप्टिकल संकेत पैदा करते हैं जिन्हें पहचाना जा सकता है.

कार्बन नैनोट्यूब कार्बन परमाणुओं से बने बेहद छोटे सिलेंडर होते हैं, जिनमें खास यांत्रिक, तापीय और विद्युत गुण होते हैं. यही वजह है कि वे सेंसिंग तकनीक के लिए बहुत उपयोगी हैं. इन्हें अलग-अलग आकार में बनाया जा सकता है और रासायनिक रूप से बदलकर एंटीबॉडी, प्रोटीन या डीएनए अणुओं से जोड़ा जा सकता है.

माइकल स्ट्रानो की लैब इस दिशा में सबसे आगे रही है.

2008 से उनकी टीम इस तरह की नई सेंसिंग तकनीक के जरिए मरीजों के इलाज के नतीजे बेहतर बनाने पर काम कर रही है. उनकी शुरुआती उपलब्धियों में ग्लूकोज स्तर की निगरानी करने वाला सेंसर शामिल था. 2013 से वे कार्बन नैनोट्यूब का इस्तेमाल कर लगभग दो दर्जन सेंसर विकसित कर चुके हैं, जो शरीर में अलग-अलग जैविक अणुओं को वास्तविक समय में माप सकते हैं.

ब्लैडर कैंसर सेंसर इसी काम का एक उन्नत रूप हैं. यह तकनीक ब्लैडर कैंसर की वापसी की निगरानी के लिए इस्तेमाल होने वाले पारंपरिक मूत्र परीक्षणों की तुलना में लगभग 50,000 गुना ज्यादा संवेदनशील है.

टीम अब इस इमेजिंग प्रणाली का एक छोटा और ज्यादा व्यावहारिक संस्करण विकसित कर रही है, जिसे भविष्य में डॉक्टरों के क्लीनिक में आसानी से इस्तेमाल किया जा सके.

भविष्य में ऐसे सेंसर कैंसर की वापसी की निगरानी का कम खर्चीला और कम दर्दनाक तरीका बन सकते हैं. इससे फॉलो-अप के दौरान बार-बार बायोप्सी और सिस्टोस्कोपी कराने की जरूरत भी कम हो सकती है.

प्रयोगशाला से मरीजों तक

डॉक्टर कैंसर इलाज की दिशा को लेकर आशावादी हैं. वे ऐसे भविष्य की उम्मीद कर रहे हैं, जहां कैंसर की पहचान जल्दी होगी, इलाज ज्यादा व्यक्तिगत होगा और मरीजों के जीवन में कम बाधा पैदा करेगा.

आर्टिफिशियल इंटेलिजेंस और मशीन लर्निंग जटिल आंकड़ों के विश्लेषण, जैविक कमजोरियों की पहचान और बीमारी पैदा करने वाले सटीक आणविक रास्तों को निशाना बनाने में मदद कर रहे हैं.

जोसेफ ने कहा, “इससे डॉक्टरों को निदान, पैथोलॉजी, रेडियोलॉजी की व्याख्या और इलाज की योजना बनाने में मदद मिल सकती है. इससे फैसले ज्यादा स्पष्ट होंगे और मरीजों के नतीजों का बेहतर अनुमान लगाया जा सकेगा.”

हालांकि इन प्रगतियों को लेकर उत्साह बढ़ रहा है, लेकिन नई दवाएं और इलाज विकसित करने में अक्सर एक दशक से ज्यादा समय लग जाता है. कई उम्मीद जगाने वाली थेरेपी और पहचान तकनीकों को नियमित इलाज का हिस्सा बनने से पहले बड़े परीक्षणों और मजबूत सबूतों की जरूरत है.

कुमार ने कहा, “हर नई खोज इलाज नहीं होती. बड़ी प्रगति के बावजूद, स्टेज-4 के अधिकांश ठोस कैंसरों का इलाज अभी भी मुश्किल है.”

उन्होंने कहा, “सेलुलर थेरेपी जैसे नए तरीके, खासकर कुछ ब्लड कैंसर में, बहुत अच्छे नतीजे दिखा रहे हैं. लेकिन फिलहाल वे महंगे, तकनीकी रूप से जटिल और व्यापक रूप से उपलब्ध नहीं हैं.”

हालांकि केवल कुछ ही खोजें अंततः क्लीनिकल प्रैक्टिस तक पहुंचती हैं, लेकिन शोधकर्ताओं का कहना है कि कैंसर के इलाज विकसित करने का तरीका बुनियादी रूप से बदल रहा है.

स्पीगल ने कहा, “वैज्ञानिक अब उसी सोच के साथ इलाज डिजाइन कर रहे हैं, जिस तरह इंजीनियर पुल, विमान या कंप्यूटर चिप डिजाइन करते हैं.”

उन्होंने कहा, “ऑन्कोलॉजी के लिए यह एक अविश्वसनीय समय है और उम्मीद है कि इससे उन बीमारियों का भी इलाज मिल सकेगा, जिन्हें अब तक लाइलाज माना जाता रहा है.”

(इस रिपोर्ट को अंग्रेज़ी में पढ़ने के लिए यहां क्लिक करें)

यह भी पढ़ें: पांच चुनौतियां मोदी का इंतिजार कर रही हैं लेकिन पहले वे नेहरू और अतीत की छाया से मुक्त हों